Evaluierung der Beziehung zwischen Serum Vitamin B12-Markern und Hirnvolumen, Hirninfarkt und Leistungsfähigkeit in verschiedenen kognitiven Bereichen
Tangney CC. Neurology 2011:77:1276-82.


121 ältere Menschen (> 65 Jahre) wurden im Durchschnitt 4,6 Jahre lang betreut und die kognitiven Funktionen und das Hirnvolumen wurden mittels Kernspintomographie (MRT) untersucht. Serum Vitamin B12 und Vitamin B12-verwandte Metaboliten (Homocystein, Cystathionin und Methylmalonsäure) wurden zu Beginn der Studie gemessen.
Mehrere Vitamin B12-Marker im Blut standen mit den globalen kognitiven Punkten (je niedriger die Punktzahl, desto schlechter die kognitive Funktion) im Zusammenhang. In der vorliegenden Studie gab es eine Effektmodifizierung durch APOE4 zur Assoziation mit Cystathionin und den MRT-Testergebnissen. Dies kann die bisherigen Beweise untermauern, dass der Genotyp und ein niedriger B-Vitamin-Status eine größere Anfälligkeit für kognitive Defizite verleiht [1].
Serum Homocysteinwerte waren assoziiert mit der kognitiven Leistung. In einer früheren Studie, die für Störvariablen korrigiert war, war der Effekt von Homocystein und Methylmalonsäure als Einflussfaktor für Hirnatrophie (Hirnschwund) aufgehoben, aber Vitamin B12 und sein Träger, Holotranscobalamin, waren Einflussfaktoren [2].
In einer Therapiestudie reduzierte eine Ergänzung mit Vitamin B6 (20 mg), Vitamin B12 (0,5 mg) und Folsäure (0,8 mg) über 2 Jahre den Homocysteinspiegel und verlangsamte die Hirnatrophierate in britischen Erwachsenen mit leichter kognitiver Beeinträchtigung [3].
Assoziationen zwischen verschiedenen Vitamin-B12-Indikatoren und Läsionen der weißen Substanz und mit kognitiven Funktionen wurden in der Rotterdam Scan Study berichtet, aber potentielle Vermittlungseffekte wurden nicht untersucht [4].
Die aktuelle Studie von Tangney CC et al. legt nahe, dass vaskuläre und nicht-vaskuläre Mechanismen eine Rolle im Vitamin B12-Status spielen. Der vaskuläre Mechanismus entspricht der Abschwächung der Beziehung zwischen Homocystein und der kognitiven Leistung, wenn zerebrale Infarkte in das Modell eingegeben wurden. Für den nicht-vaskulären Beitrag können kleine Unterschiede in den Vitamin B12-Markern die Integrität der weißen Substanz ändern, insbesondere durch Änderung des Umfangs von Myelinschäden. Bereiche der Demyelinisierung des Gehirn-MRTs sind in Vitamin B12-Mangel-Patienten oder bei Patienten mit Krankheiten, die den Vitamin B12-Stoffwechsel beeinflussen, beschrieben worden.

Die aktuelle Studie legt nahe, dass ein schlechter Vitamin B12-Status ein Risikofaktor für Hirnatrophie ist. Sowohl Homocystein als auch MMA (Methylmalonsäure ist ein Marker für den B12-Status) reichern sich an, wenn nicht genügend Vitamin B12 vorhanden ist. Folsäure- und Vitamin B6-Status können auch zu erhöhtem Cystathionin und 2-Methylcitric Acid beitragen. Ein niedriger Vitamin B12-Status wird bei älteren Patienten häufig durch die Messung des Serum Vitamin B12-Spiegels allein übersehen. Der Vitamin B12-Status wurde durch funktionelle Marker, wie Homocystein sowie MMA-Konzentrationen reflektiert, die zu Veränderungen im Gehirn-MRT und kognitiven Funktionen im Zusammenhang standen.



Reference List

1. Bunce D, Kivipelto M, Wahlin A (2005) Apolipoprotein E, B vitamins, and cognitive function in older adults. J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci 60:41-48
2. Vogiatzoglou A, Refsum H, Johnston C, Smith SM, Bradley KM, de JC, Budge MM, Smith AD (2008) Vitamin B12 status and rate of brain volume loss in community-dwelling elderly. Neurology 71:826-832
3. Smith AD, Smith SM, de Jager CA, Whitbread P, Johnston C, Agacinski G, Oulhaj A, Bradley KM, Jacoby R, Refsum H (2010) Homocysteine-lowering by B vitamins slows the rate of accelerated brain atrophy in mild cognitive impairment: a randomized controlled trial. PLoS ONE 5:e12244
4. de Lau LM, Smith AD, Refsum H, Johnston C, Breteler MM (2009) Plasma vitamin B12 status and cerebral white-matter lesions. J Neurol Neurosurg Psychiatry 80:149-157