Nierenpatienten haben meist eine Hyperhomocysteinämie (Blut-Homocystein zwischen 20-80 µmol/l) (1,2). Erhöhte Hcy-Werte werden mit einem erhöhten Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall oder mit höherem Sterblichkeits-Risiko in Verbindung gebracht (3,4). Bei Dialysepatienten mit Hcy >38 µmol/l war das Thrombose-Risiko 8-fach höher als bei Dialysepatienten mit Hcy unter 38 µmol/l (5).
Neben der Leber ist die Niere ein Hauptstoffwechselorgan für Hcy. In der Niere wird Hcy mit Hilfe von Folat und Vitamin B12 zum Methionin (ein Eiweiß-bildende Aminosäure) abgebaut. Nur ca. 1% des Hcys wird mit dem Urin ausgeschieden. Eine der Hauptursachen für die hohe Prävalenz an Hyperhomocysteinämie bei Nierenpatienten wird in dem gestörten Abbau von Hcy zu Methionin gesehen (6,7). Neben der eingeschränkten Nierenfunktion als Ursache der Hyperhomocysteinämie, haben die Nierenpatienten sehr oft auch einen Mangel an B-Vitaminen (B12, B6, Folsäure), obwohl diese Vitamine im Serum bzw. Plasma häufig im Normbereich gefunden werden(8-10). Hcy und Methylmalonsäure (MMA) als Blut-Marker eines Mangels an Folat und Vitamin B12 sind bei Nierenpatienten deutlich erhöht und zeigen einen verdeckten Mangel an.
Die Gabe von B12, Folsäure und B6 in höheren Dosierungen sollte, trotz normalen Vitaminspiegeln, fortgesetzt werden (z.b. Synervit oral: 0,5mg Folsäure, B12 0,5 mg, plus B6 50mg /2-mal Täglich). Die Vitamin-Supplementation kann auch oral erfolgen und sie führt über längere Zeit zur Senkung der Hcy- und MMA-Konzentration im Blut um bis zu 50% (10). Die Absenkung von Hcy und MMA im Blut bei Nierenpatienten bestätigt den Mangel, der vor der Therapie aufgetreten war. Die Absenkung von Hcy oder MMA durch B-Vitamin-Injektionen (i.m oder i.v.) wirkt schneller und effektiver als die orale Gabe, zumindest bis die Vitamin-Speicher gefühlt sind. Danach kann man die Supplementation oral fortsetzen. Studien über eine Verbesserung der Erkrankung durch langfristige Vitamin-Supplementation sind für Nierenpatienten noch nicht vorhanden.


Referenzen
1. Friedman AN, Bostom AG, Selhub J, Levey AS, Rosenberg IH. The kidney and homocysteine metabolism. J Am Soc Nephrol 2001;12:2181-9.
2. Herrmann W, Schorr H, Geisel J, Riegel W. Homocysteine, cystathionine, methylmalonic acid and B-vitamins in patients with renal disease. Clin Chem Lab Med 2001;39:739-46.
3. Moustapha A, Naso A, Nahlawi M et al. Prospective study of hyperhomocysteinemia as an adverse cardiovascular risk factor in end-stage renal disease [published erratum appears in Circulation 1998 Feb 24;97(7):711]. Circulation 1998;97:138-41.
4. Baigent C, Burbury K, Wheeler D. Premature cardiovascular disease in chronic renal failure. Lancet 2000;356:147-52.
5. Mallamaci F, Zoccali C, Tripepi G et al. Hyperhomocysteinemia predicts cardiovascular outcomes in hemodialysis patients. Kidney Int 2002;61:609-14.
6. Guttormsen AB, Ueland PM, Svarstad E, Refsum H. Kinetic basis of hyperhomocysteinemia in patients with chronic renal failure. Kidney Int 1997;52:495-502.
7. Bostom AG, Shemin D, Gohh RY et al. Treatment of mild hyperhomocysteinemia in renal transplant recipients versus hemodialysis patients. Transplantation 2000;69:2128-31.
8. van Guldener C, Kulik W, Berger R et al. Homocysteine and methionine metabolism in ESRD: A stable isotope study. Kidney Int 1999;56:1064-71.
9. Moelby L, Rasmussen K, Ring T, Nielsen G. Relationship between methylmalonic acid and cobalamin in uremia. Kidney Int 2000;57:265-73.
10. Henning BF, Zidek W, Riezler R, Graefe U, Tepel M. Homocyst(e)ine metabolism in hemodialysis patients treated with vitamins B6, B12 and folate. Res Exp Med (Berl) 2001;200:155-68.