Seit 2009 macht die Hypothese der venösen MS die Runde. Dem zu Folge ist MS keine Autoimunerkrankung sondern die Folge einer venösen Abflussstörung vom Gehirn zum Herzen. Genaueres dazu unter
http://csvi-ms.net/
und vor allem auch in dem erstklassigen Forum:
http://das-ccsvi.net/forum/
Es gibt wahrscheinlich einen engen Zusammehang zu Vitamin D (dem Sonnenscheinhormon) und zu Vitamin B6, B12, also auch zu Homocystein gibt. Verschiedene Patienten berichten auch von den positiven Einflüssen
dieser Vitamine. Dazu gibt es natürlich eine Menge Fragen. Wenn jemand etwas dazu berichten kann, dann nur zu...
Interessant wäre auch wie Homocystein sich auf das Venensystem auswirkt. MS-Patienten leiden häufig unter eiskalten Extremitäten (Füße, Hände, Nasenspitze). Eine Folge der MS oder des Homocysteins? Ich selbst habe u.a. auch das Problem, dass ich schon nach kürzester Zeit der Anstrengung eiskalte Hände bekomme, die auch nach mehreren Minuten (z.B. auf dem Heimtrainer) nicht wärmer werden. Hat das wohl auch was mit dem Homocystein zu tun?
Es wäre revolutionär, wenn sich ein direkter Zusammenhang zwischen MS und Homocystein feststellen ließe. Ich glaube vieles deutet darauf hin (aber vielleicht irre ich mich auch total).

Multiple Sklerose (MS) ist eine chronische Autoimmunerkrankung, die durch Entzündung und Demyelinisierung des Zentralen Nervenssystems charakterisiert ist (1). Es gibt nur wenige Studien, die Homocystein (Hcy) und seine Determinanten bei MS untersuchen. Es gibt Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen der Rolle der SH (Schwefel-Wasserstoff)-enthaltenden Bestandteile des Hcy und MS. Eine Erhöhung des Gesamt-Homocysteins (tHcy) wurde in verschiedenen Studien bei MS-Patienten beobachtet (2-4). Die Konzentrationen des Plasma-tHcy konnten durch niedrigere Konzentrationen von Folat oder Vitamin B12 bei MS-Patienten im Vergleich zu Kontrollpersonen nicht erklärt werden (4;5). Auch waren die Konzentrationen von Methylmalonsäure, ein funktioneller Marker von Vitamin B12, nicht höher bei MS-Patienten. Die Konzentrationen der Produkte des Methylierungskreislaufs (S-Adenosylmethionin/S-Adenosylhomocystein) sind bei MS-Patienten nicht bekannt, sie könnten jedoch ein wichtiger pathogener Faktor in Bezug auf das erhöhte Hcy darstellen.
Es konnten keine Verbindungen von Mutationen, die den Hcy-Kreislauf beeinflussen, bei MS-Patienten gefunden werden (6). Da der Hcy-Kreislauf durch oxidativen Stress reguliert wird, kann dies ein Grund für die Hcy-Erhöhung bei MS sein. Dies konnte aber in einer Studie nicht bestätigt werden (4). Es besteht also eine Notwendigkeit, weitere Gründe der Hcy-Erhöhung in zukünftigen Studien zu erforschen.

Assoziation zwischen Hcy, Entzündungen und Gerinnungsfaktoren
Hcy steht mit dem Gerinnungsfaktor D-Dimer in Zusammenhang, was darauf hinweist, dass tHcy entweder ein Ungleichgewicht im Gerinnungssystem auslöst oder anzeigt. In einer Studie waren die Konzentrationen von tHcy nicht unterschiedlich in Bezug zum Stadium der Erkrankung und sie standen nicht im Zusammenhang zu Markern von Entzündungen, der Immunantwort oder von oxidativem Stress (4).
Aus diesem Grund scheint es so, dass eine Hcy-Erhöhung in den meisten MS-Fällen nicht primär mit Vitaminmängeln im Zusammenhang steht, obwohl das Hcy durch Vitamineinnahme gesenkt werden kann. Hcy-Erhöhung kann die Schädigung der Nerven und das Auftreten von Demenz bei Nicht-MS-Patienten beschleunigen. Zusätzlich ist Hcy assoziiert mit einer Verminderung der kognitiven Fähigkeiten bei Patienten mit voranschreitender MS (7). Ein kausaler Zusammenhang kann weder bestätigt noch ausgeschlossen werden. Aus diesem Grund ist es empfehlenswert, das Hcy bei MS zu testen und es durch geringe Dosen von B-Vitaminen zu senken.



Vielen Dank für Ihre Frage




Reference List

1. Noseworthy JH. Progress in determining the causes and treatment of multiple sclerosis. Nature 1999;399:A40-A47.
2. Salemi G, Gueli MC, Vitale F, Battaglieri F, Guglielmini E, Ragonese P et al. Blood lipids, homocysteine, stress factors, and vitamins in clinically stable multiple sclerosis patients. Lipids Health Dis 2010;9:19.
3. Vrethem M, Mattsson E, Hebelka H, Leerbeck K, Osterberg A, Landtblom AM et al. Increased plasma homocysteine levels without signs of vitamin B12 deficiency in patients with multiple sclerosis assessed by blood and cerebrospinal fluid homocysteine and methylmalonic acid. Mult Scler 2003;9:239-45.
4. Ramsaransing GS, Fokkema MR, Teelken A, Arutjunyan AV, Koch M, De KJ. Plasma homocysteine levels in multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006;77:189-92.
5. Aksungar FB, Topkaya AE, Yildiz Z, Sahin S, Turk U. Coagulation status and biochemical and inflammatory markers in multiple sclerosis. J Clin Neurosci 2008;15:393-7.
6. Szvetko AL, Fowdar J, Nelson J, Colson N, Tajouri L, Csurhes PA et al. No association between MTHFR A1298C and MTRR A66G polymorphisms, and MS in an Australian cohort. J Neurol Sci 2007;252:49-52.
7. Teunissen CE, Killestein J, Kragt JJ, Polman CH, Dijkstra CD, Blom HJ. Serum homocysteine levels in relation to clinical progression in multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2008;79:1349-53.