Vitamin B6 wurde 1934 entdeckt und im Jahr 1938 aus Reiskleie isoliert. Vitamin B6 ist der Sammelbegriff für drei sehr ähnliche chemische Verbindungen, Pyridoxol/Pyridoxin, Pyridoxal (PL) und Pyridoxamin. B6 ist als Kofaktor bei über 180 enzymatischen Reaktionen im menschlichen Körper beteiligt. Der Mensch kann den Kofaktor Pyridoxalphosphat (PLP) nicht völlig selbst herstellen und ist deshalb auf die Zufuhr der Vorstufen mit der Nahrung angewiesen.

Vorkommen: Vitamin B6 ist in der Natur weit verbreitet. Es kann von Mikroorganismen aber auch von höheren Pflanzen gebildet werden. Besonders reich an Vitamin B6 sind Fleisch, Leber, Kartoffeln, Getreide, Gemüse, bestimmte Fischarten (Makrele) oder Milchprodukte. Beim Braten und Kochen entstehen Verluste an Vitamin B6.

Empfohlene Aufnahme: Die empfohlene tägliche Aufnahme für Vitamin B6 liegt in Europa bei 1,4 mg/Tag. Die mittlere Aufnahme in den USA lag in den Jahren 2003/4 bei 1,86 mg/Tag für Personen ohne Einnahme von Vitaminpräparaten und bei Personen mit zusätzlicher Vitaminsupplementation bei 1,92 mg/Tag (36% der US-Bevölkerung nehmen Vitaminsupplemente). Dabei gilt: je mehr Vitamin B6 eingenommen wird, desto höher ist die Plasma-Konzentration von PLP. Die Bioverfügbarkeit des Vitamin B6 liegt bei 70-80%. Der Bedarf an Vitamin B6 hängt auch vom Proteinumsatz ab und steigt mit der Höhe der Proteinzufuhr.

Vitamin B6 ist unter anderem im Homocysteinmetabolismus Kofaktor von zwei Enzymen des Transsulfurierungsweges, der Cystathionin-β-Synthase und der -Cystathionase. Homocystein ist deshalb funktionelle Marker eines Vitamin B6-Mangels. Allerdings sind diese Marker nicht spezifisch für einen Vitamin B6-Mangel, sondern können auch bei Mangel an Folat, Vitamin B12 oder bei einer Nierenfunktionsstörung erhöht sein.
Der orale Methionin-Belastungstest (die Gabe von 75g Methionin) ist besonders sensitiv für die Aufdeckung von Vitamin B6-Mängeln, auch bei noch normalem Nüchtern-Homocystein. Nach Methionin-Belastung findet bei Vitamin B6-Mangel eine deutliche Auslenkung der Homocysteinkonzentration statt.

Die Bestimmung des Vitamin B6 im Blut gibt nur begrenzte Aussage zum funktionellen, intrazellulären Vitamin B6-Status. Für die Diagnose eines Vitamin B6-Mangels stehen verschiedene andere Marker zur Verfügung, am Verbreitetsten ist die Bestimmung von PLP wie auch von PL im Plasma bzw. in den roten Blutzellen.

Erkrankungen
Die klassischen Symptome sind: periphere Polyneuropathie, Erbrechen, Depression, erniedrigte kognitive Funktionen und Anämie. In den meisten Fällen lässt sich nicht klar feststellen, ob die Ursache eines Vitamin B6-Mangels auf einer erhöhten katabolen Rate (höhere Verbrauch), einem erhöhten Bedarf, Mangel oder Fehlernährung oder gestörtem PLP Stoffwechsel basiert.
Es gibt zahlreiche Erkrankungen, die mit einem gestörten Vitamin B6-Metabolismus verbunden sind. Bei alleiniger Verwendung von PLP ist allerdings nicht sicher, ob der Metabolismus wirklich verändert ist. Historisch wurde bei schwerem Vitamin B6-Mangel das Auftreten von Pellagra (Niacinmangelerkrankung) und Anämie berichtet. Milde Vitamin B6-Mängel sind mit dem prämenstruellen Syndrom (psychische und körperliche Beschwerden, die vor Einsetzen der Menstruationsblutung auftreten), dem Karpaltunnelsyndrom und psychiatrischen Erkrankungen in Zusammenhang worden. Eine hochdosierte Vitamin B6-Supplementation (100-200 mg/Tag) hat bei Patienten mit Karpaltunnelsyndrom auch das Risikos an Angina oder Herzinfarkt zu erkranken gesenkt.
PLP ist notwendig für die Umwandlung von Tryptophan zu Niacin. Asthma, Diabetes, bestimmte Tumore, Pellagra und rheumatoide Arthritis sind Erkrankungen, bei denen ein veränderter Tryptophan-Metabolismus gezeigt und Vitamin B6 supplementiert wird. Erkrankungen oder Zustände, wo eine erniedrigte PLP-Konzentration berichtet wurde, sind u.a. Asthma, Diabetes, Nierenerkrankungen, Alkoholismus, Herzerkrankungen, Schwangerschaft und Karzinome.
Eine Vitamin B6-Supplementation ist bislang bei zahlreichen Erkrankungen oder pathologischen Zuständen angewandt worden. Bei gestörter Enzymfunktion werden hohe B6 Dosen verwendet (bis zu 750 mg/Tag), um die Enzymfunktion wiederherzustellen. Allerdings besteht hier die Gefahr, dass hohe Dosen Vitamin B6 zu peripheren sensorischen Neuropathien und Nervendegeneration führen können.
Bei der seltenen genetisch bedingten homozygoten Homocystinurie mit Homocysteinwerten im Blutplasma >100 µmol/l, die von schwerer Atherosklerose im jugendlichen Alter begleitet ist, steht die Behandlung mit Vitamin B6 im Vordergrund. Der Homocystinurie liegt ein schwerer Mangel an Cystathionin--Synthase zu Grunde. Durch Sättigung hoher Dosen von Vitamin B6 werden die Enzyme stabilisiert, so dass eine größere Menge an aktivem Enzym vorliegt, das Homocystein abbauen kann.
Vitamin B6 spielt eine wichtige Rolle für Funktion und Stoffwechsel der roten Blutzellen. Die Wirkung von PLP und PL auf die Sauerstoffbindungsaffinität spielt bei der Sichelzellenanämie eine wichtige Rolle. Die Behandlung erniedrigter Werte mit hohen Dosen Vitamin B6 (100 mg/Tag) führt zu Verbesserungen der Krankheitssymptome.
PLP ist ebenfalls Kofaktor von Enzymen, die an der Synthese verschiedener Neurotransmitter beteiligt sind, wie Dopamin, Noradrenalin, oder Histamin.
Eine wichtige Erkrankung mit gestörtem Vitamin B6-Metabolismus verursachte Krampfanfälle bei Neugeborenen. Es ist seit langem bekannt, dass einige dieser Krampfanfälle auf hohe Dosen Folat und Pyridoxin oder PLP ansprechen.
Den Vitaminen B6, B12 und Folsäure, als am Homocysteinstoffwechsel beteiligten Kofaktoren, kommt, da Homocystein ein eigenständiger Risikofaktor für degenerative Herz-/Kreislauf- wie neurodegenerative Erkrankungen ist, eine besondere Bedeutung in der Diagnostik und Therapie derartiger Erkrankungen zu.
Kürzlich wurde berichtet, dass Pyridoxamin die durch Quervernetzung von glykatiertem Kollagen bedingte Alterung von Blutgefäßen verzögern kann. Aufgrund der Bedeutung der Glykatierung für die Pathogenese von Komplikationen beim Diabetes mellitus hat Pyridoxamin das Potential, klinische Konsequenzen der Erkrankung zu verhindern.
Der Zusammenhang zwischen erniedrigtem Plasma-PLP und kardiovaskulären Erkrankungen ist in zahlreichen Studien bestätigt worden. Darüber hinaus wird Plasma-PLP durch Faktoren wie Rauchen oder Entzündungen erniedrigt, die selbst wiederum einen direkten Zusammenhang zum kardiovaskulären Risiko haben.
Ein erniedrigtes Plasma-PLP ist auch mit einem erhöhten Risiko an venöser Thrombose zu erkranken assoziiert. Diese Assoziation wurde aus mehreren Studien berichtet.
Die beschleunigte Atrophie (Schrumpfung) des Gehirns von älteren Menschen mit milden kognitiven Störungen konnte durch Behandlung mit Homocysteinsenkenden B-Vitaminen (B6, B12 und Folsäure) signifikant verlangsamt werden. Die beschleunigte Gehirnatrophie ist charakteristisch für Personen mit milden kognitiven Störungen, die eine Alzheimer-Demenz entwickeln.